만성 수면 부족과 고지혈증: 간 대사 리듬 파괴가 부르는 콜레스테롤 폭주
고지혈증(이상지질혈증) 판정을 받은 환자들은 대부분 기름진 돼지고기나 튀김류 같은 음식을 멀리하고, 매일 같이 혈중 지방을 낮추는 약물이나 건강기능식품을 챙겨 먹곤 합니다. 그러나 엄격한 저지방 식단을 유지함에도 불구하고 피검사에서 나쁜 콜레스테롤(LDL)과 중성지방 수치가 계속해서 높게 나온다면, 이는 입으로 들어가는 음식의 문제가 아닐 가능성이 큽니다. 현대 내분비 및 대사 의학계의 임상 연구들은 체내 콜레스테롤의 80% 이상이 음식이 아닌 '간(Liver)'에서 자체 합성된다는 사실에 주목하며, 간의 대사 공장을 밤새 폭주하게 만드는 원인으로 '수면 부족'을 지목합니다. 잠을 자지 못하면 간 세포 속 생체 시계가 파괴되어 콜레스테롤 합성을 멈추는 브레이크가 고장 납니다. 수면 박탈이 어떻게 간 대사 리듬을 무너뜨리고 혈관 속에 유해 지방을 가득 채우는지 그 분자생물학적 기전을 심층 해부해 보겠습니다. [실험 분석] 간 세포의 생체 시계 붕괴가 초래하는 3대 이상지질혈증 지표 분석 1. 야간 간 세포 '생체 시계 유전자(Clock Genes)'의 발현 중단 [대사 결과] 콜레스테롤 합성 효소(HMG-CoA Reductase)의 폭주 인간의 간 세포는 밤이 되면 콜레스테롤 합성을 억제하고 이미 존재하는 지방을 대사 시키는 모드로 전환됩니다. 그러나 수면이 제한되면 간의 일주기 리듬을 통제하는 생체 시계 유전자가 마비되면서, 콜레스테롤을 만들어내는 핵심 효소인 'HMG-CoA Reductase'가 밤새 멈추지 않고 가동됩니다. 그 결과 식단과 무관하게 혈중 총콜레스테롤과 나쁜 콜레스테롤(LDL) 수치가 폭발적으로 급발진합니다. 분석 2. 지질 수송 단백질(LPL) 활성 저하 및 담즙산 전환 마비 [대사 결과] 중성지방(Triglyceride)의 피하 및 내장 지방 정체 정상 수면 중에는 혈액 속 중성지방을 분해하는 '지질단백질 리파아제(LPL)'가 활성화되어 지방을 에너지...